Anemie u chronických chorob (ACD) je problémem klinickým ale i výzkumným. Pro klinika znamená definitivní objasnění diagnosy ACD, to je předchozím dokonalým vyšetřením pacienta, u kterého hledáme nějaké zánětlivé nebo nádorové onemocnění. Z hlediska výzkumu patogenezy ACD byla tomuto problému věnována pozornost už řadu let. Vědělo se, že u této anemie existuje porucha metabolismu železa s ukládáním železa v makrofázích a poruchou uvolňování železa pro reutilizaci pro červenou krvetvorbu.

Tentýž obraz zadržování železa je fylogeneticky velmi starý, patrně už fungující u jednobuněčných organismů. Zřejmě se správně předpokládá, že každý organismus se brání proti napadení "škůdcem", ať už je to infekční agens nebo maligní nádorová buňka. Organismus zadržuje železo účelně, aby nemohlo být poskytováno pro tohoto "škůdce", který by použil železo pro svoji virulenci.

V poslední době se podařilo podstatně přispět k objasnění patogeneze ACD. Víme, že jde o čtyři příčiny v etiopatogenezi ACD: mírně snížené přežívání erytrocytů (z více příčin), snížená odpověď na erytropoetin, snížené uvolňování železa z makrofágů a snížené vstřebávání železa v duodenu. Dnes už známe vysvětlení uvedených poruch metabolismu železa. Dr. Ganz (český emigrant) před několika málo lety při vyšetřování různých druhů bílkovin v moči našel bílkovinu, která jednak snižovala vstřebávání železa v duodenu, jednak bránila uvolňování železa z makrofágů. Tato bílkovina byla nazvána hepcidinem. Dnes se ví, že hepcidin je tvořen v játrech a jeho syntéza a aktivita je indukována zánětem (a snad i malignitou). V experimentu se podařilo produkci hepcidinu i jeho funkci vyvolat lipopolysacharidy, které imitují zánět.

Objev hepcidinu nám podstatně objasnil patogenezu ACD. Je otázkou, zda tento objev bude následován vývojem nového terapeutického postupu u ACD.

R.N.